La maladie d'Alzheimer - Partie 3

métaux lourds, aluminium et épidémiologie de la DSTA

le Docteur Aloïs Alzheimer a décrit le premier cas pathologie en 1906.

Depuis, incidence et prévalence ont suivi des courbes ascensionnelles qui malgré les progrès de la médecine ne s’infléchissent toujours pas, bien au contraire.

Parallèlement, l’imprégnation métallique de notre environnement et de nos organismes par les métaux lourds suit les mêmes profils ascendants, de même que la pollution du biotope par plus de 100 000 substances chimiques aujourd’hui répertoriées.

Pour l’unanimité des chercheurs, la maladie d’Alzheimer présente une étiologie plurifactorielle – génétique, inflammatoire, dégénérative, carencielle, alimentaire – mais la véritable cause est toujours ignorée.

Toutefois, de nombreux éléments conduisent à penser que l’intoxication chronique par les métaux lourds et l’aluminium, même à des doses infimes (car les toxiques métalliques s’accumulent dans les tissus vivants), est peut-être le principal facteur étiologique :

• correspondance chronologique de l’augmentation de la présence de ces toxiques dans le milieu avec l’augmentation du nombre des nouveaux cas (incidence)

• similitude des symptômes obtenus in vivo sur les animaux de laboratoire volontairement intoxiqués et des symptômes de la maladie d’Alzheimer

• mécanismes de la toxicité des métaux lourds en adéquation avec les symptômes de la maladie, notamment par phénomène oxydatif, destruction des structures anti-oxydantes, perturbation des taux d’oligo-éléments

• affinité du cerveau avec les métaux lourds, parce qu’ils contient une forte proportion de lipides (les sels métalliques y sont solubles) et de nombreuses structures soufrées.

La toxicité des métaux lourds par affinité avec le soufre

Après le carbone, l’hydrogène, l’oxygène et l’azote, le principal constituant quantitatif de la matière vivante est le soufre, présent dans les structures biologiques sous forme de groupements thiols (associés à une molécule d’hydrogène) ou de ponts disulfures (deux atomes de soufre liés entre eux assurant une cohésion solide entre deux molécules, comme c’est le cas par exemple au niveau de la peau).

Le soufre présente une grande affinité chimique avec les métaux lourds, attestée par le langage des chimistes qui jadis désignaient les groupements thiols sous le nom de mercaptan – mercurius captans ou capteurs de mercure.

Parce que le soufre est présent dans toutes les protéines, enzymes, hormones et autres molécules, dans toutes les membranes cellulaires, les métaux lourds peuvent donc se fixer sur toutes les structures organiques, molécules et cellules, et en inhiber ou perturber le fonctionnement.

Y compris sur les structures cérébrales et sur leurs mécanismes de protection.

Ce qui nous permet d’affirmer que même si les métaux lourds et l’aluminium ne sont pas la cause unique des désordres liés à la maladie d’Alzheimer, ils en font forcément partie en tant qu’agents aggravants.

La toxicité oxydative des métaux lourds

Les radicaux libres sont des atomes ou groupes d’atomes neutres électriquement, ou encore des ions chargés positivement et qui sont avides d’électrons, ce qui les rend responsables de phénomènes oxydatifs délétères pour les structures vivantes.

Naturellement produits par le métabolisme cellulaire, ils sont pris en charge par des structures adaptées appelées anti-oxydants : polyphénols, flavonoïdes, vitamines hydrosolubles A, C, E, bêta-carotène, zinc, cuivre, SOD ou superoxydedismutase…

Ces anti-oxydants fixent les radicaux libres et les transmettent à l’élément final et indispensable de la chaîne, le glutathion en l’absence duquel les radicaux libres ne seraient pas neutralisés.

Les métaux lourds perturbent doublement ce mécanisme, d’une part parce qu’ils se comportent comme des oxydants, d’autre part parce qu’ils se fixent sur les molécules de cystéine du glutathion et le rendent ainsi inopérant.

La relation avec la maladie d’Alzheimer est d’autant plus évidente que les cellules nerveuses sont particulièrement sensibles à l’oxydation, que les plaques séniles libèrent massivement des radicaux libres peroxydés, que les structures de défenses de l’encéphale sont fragilisées par les métaux lourds (plexus choroïdes et glutathion).

le glutathion, chef d’orchestre des mécanismes anti-oxydants et première victime des métaux lourds

La biologie moléculaire est un secteur de recherche très actif, qui explicite en permanence de nouveaux schémas de fonctionnement de molécules parfois identifiées de longue date mais dont on n’avait jamais encore soupçonné l’importance métabolique.

C’est le cas du glutathion, petit peptide formé de trois acides aminés, glycine, glutamine et cystéine, découvert en 1921 par Sir Hopkins, prix Nobel de biochimie, premier scientifique à avoir décrit les « facteurs alimentaires accessoires » aujourd’hui appelés vitamines.

Le glutathion fait depuis quelques années l’objet de nombreuses recherches qui toutes démontrent son rôle fondamental dans les mécanismes anti-oxydants, dans le fonctionnement du système immunitaire et dans les processus de détoxication.

Certains chercheurs considèrent le glutathion comme élément clé de la santé et de la longévité cellulaires :

« De hauts niveaux de GSH (glutathion réduit) sont associés à la santé et à la longévité. De bas niveaux laissent prévoir la maladie et une mort précoce. » Dr John Pinto, Sloan Kettering Cancer Center, New York.

Nous savions déjà qu’en se fixant aux enzymes et aux membranes cellulaires, les métaux lourds pouvaient exercer leurs effets délétères à tous les niveaux des organismes vivants.

La présence de cystéine dans le glutathion, donc d’un groupement thiol porteur d’un atome de soufre, et le fait que cet élément se lie avec une grande avidité aux atomes des métaux lourds plomb, mercure et cadmium, nous amènent à penser que ces toxiques métalliques omniprésents peuvent être directement impliqués dans la baisse des taux de glutathion.

Si cette hypothèse se vérifie, et la logique chimique la rend plus que probable, alors nous pourrons conclure que les métaux lourds sont les premiers responsables de toutes les maladies, du vieillissement précoce et de la mort prématurée, par blocage des actions protectrices liées au glutathion.

UNE ETUDE DU CNRS DE CAEN : glutathion et mort neuronale, groupements thiols et plexus choroïdes (étude sur les accidents vasculaires cérébraux ou AVC)

Un groupement thiol est composé d’un atome de soufre et d’un atome d’hydrogène, largement répandu dans les molécules protéiques puisqu’il caractérise les acides aminés soufrés méthionine, cystéine, taurine.

Les groupements thiols, associés en pont dissulfures, sont entre autres responsables de la cohésion de la peau et des phanères.

Nous allons voir maintenant que ces groupements thiols jouent également un rôle fondamental dans la protection du SNC.

L’unité du CNRS de Caen « Mort neuronale, neuroprotection, neurotransmission », travaillant sur les accidents vasculaires cérébraux, a démontré l’importance dans la survie des neurones du métabolisme du glutathion et des enzymes contrôlant l’homéostasie des donneurs protéiques de groupement thiols.

L’effet délétère des métaux lourds, par leur affinité chimique avec le soufre des dits groupements thiols –SH, est là encore évident.

Les accidents vasculaires cérébraux ou AVC sont la troisième cause de mortalité dans les pays industrialisés, et la première cause d’invalidité. La croissante incidence de cette pathologie a justifié en 1997 la création au sein du CNRS d’une entité spécialement dévolue à la recherche sur les pathologies neuronales, l’Unité « Mort neuronale, neuroprotection et neurotransmission ».

Cette entité basée sur le site du campus Jules Horowitz (CNRS-Université de Caen) regroupe quatre équipes chacune spécialisée dans un axe de recherche bien déterminé.

L’équipe « mécanismes cellulaires de la mort neuronale », placée sous la responsabilité de Dominique Duval, a pour objectif « d’étudier les mécanismes d’adaptation métabolique des cellules cérébrales à un stress oxydatif aigu ou chronique, de mettre en évidence le rôle joué par le métabolisme du glutathion et les enzymes contrôlant l’homéostasie des groupements thiols protéiques dans les mécanismes de neuroprotection, d’étudier les effets neuroprotecteurs in vitro ou in vivo des antioxydants et des donneurs de groupements thiols. »

La boucle est bouclée, la relation est évidente entre présence des métaux lourds et lésions cérébrales évolutives, de quelque nature qu’elles soient, y compris bien sûr de type Alzheimer.

UNE ETUDE DE L’INSERM DE LYON : les plexus choroïdes, barrière protectrice du cerveau, inactivée par les métaux lourds et l’aluminium

Une étude originale réalisée en 2001 sous l’égide de l’INSERM de Lyon, Laboratoire de Neurobiologie Expérimentale et Physiopathologie, a démontré les mécanismes complexes de détoxication siégeant au niveau des plexus choroïdes, qui constituent l’interface entre sang et liquide céphalorachidien et sont donc partie intégrante de la barrière hémoencéphalique.

Le glutathion joue un rôle important dans les mécanismes de lutte contre les xénobiotiques ayant lieu au niveau de ces plexus choroïdes, une des premières lignes de défenses du SNC.

On peut raisonnablement supposer que les métaux lourds exercent donc directement leur toxicité sur les cellules neuronales, en même temps qu’ils rendent celles-ci encore plus sensibles et vulnérables aux atteintes des autres toxiques.

En clair, cela signifie que les neurones se protègent des stress, surtout oxydatifs qui sont les premières causes de lésions cellulaires, par des mécanismes anti-oxydants enzymatiques basés sur le glutathion, tripeptide soufré.

métaux lourds et oligoéléments

Un autre mécanisme pathologique relié à la contamination par les métaux lourds concerne les oligo-éléments, indispensables à l’initialisation des mécanismes enzymatiques donc à toutes les réactions biochimiques.

Les métaux lourds chélatent les oligo-éléments, prennent leurs places au niveau moléculaire et cellulaire, et les rendent inefficients.

Jacques Ménétrier, fondateur de l’oligothérapie, fait reposer l’étiologie de toutes les maladies sur diverses carences en oligo-éléments, carences répertoriées en diathèses et correspondant à des pathologies spécifiques.

Ainsi la carence en fer, quasiment chronique chez de nombreux sujets féminins, favorise la concentration de l’aluminium dans le cerveau (P. Van den Bosch, UCL ou Université Catholique de Louvain, Belgique, 1999).

En effet un système biochimique complexe faisant intervenir le glutamate et la transférine (protéine sanguine chargée de transporter le fer) permet à l’aluminium indésirable de franchir la barrière hémoencéphalique et de se fixer sur les neurones.

Plusieurs travaux réalisés en Grande Bretagne dans les années 2000 (Mark Purdey , Mac Bride) semblent démontrer que la maladie de la vache folle (ESB ou encéphalopathie spongyforme bovine) ne serait pas due à un prion toxique, mais à une intoxication par les métaux lourds provoquant des carences en cuivre et en d’autres oligo-éléments, carences provoquant secondairement des lésions cérébrales.

Ces travaux confirment donc l’effet toxique des métaux lourds sur les cellules neuronales.

Carence en magnésium

Le magnésium joue un rôle fondamental dans tous les mécanismes cellulaires, et dans le cerveau les taux les plus élevés se trouvent normalement localisés au niveau du cortex et de l’hippocampe, qui sont justement les zones cérébrales touchées par les lésions propres à la maladie d’Alzheimer.

Tous ces éléments tendent à confirmer, s’il en était besoin, le rôle majeur des métaux lourds dans tous les processus morbides, même si les intoxications concernent des doses considérées trop souvent comme inférieures au seuil toxique.

La toxicité des additifs alimentaires

Ceux-ci sont trop nombreux – plusieurs centaines – pour être étudiés systématiquement.

Nous citerons simplement le glutamate et l’aspartam, d’une part parce qu’ils sont iniversellement répandus dans l’alimentation industrielle, d’autre parce qu’abondent les études prouvant leur neurotoxicité.

Le glutamate est en neurotransmetteur naturellement présent dans le cerveau, mais qui provoque la mort du neurone quand, suite à un accident vasculaire cérébrale, il est libéré massivement dans le milieu extracellulaire.

La neurotoxicité du glutamate est attestée par des recherches récentes, c’est le cas d’une étude réalisée à l’Institut de recherches psychiatriques d’Orangeburg (état de New York) mettant en évidence la présence de glutamate, à des doses augmentées, dans le liquide céphalorachidien de patients atteints de démence sénile ou de maladie d’Alzheimer.

L’aspartam, découvert fortuitement en 1965 dans un laboratoire américain, arrivait à point pour remplacer cyclamate et saccharine, dont plusieurs études sur l’animal venaient de démontrer qu’ils étaient fortement cancérigènes.

L’aspartam est un édulcorant bien connu et employé massivement dans de nombreux produits alimentaires et pharmaceutiques (plus de 6000 références rien qu’en Europe).

Malgré son instabilité chimique notoire (l’aspartam à 30°C libère du méthanol, qui dans l’organisme se transforme en formaldéhyde à la toxicité bien connue), la FDA a secondairement , en 1993, reconnu cet édulcorant apte à la cuisson.

Bien que la consommation de l’aspartam fasse l’objet d’une recommandation de limitation, rares sont les produits en contenant (boissons « light », chewing-gums, médicaments, SIPF, confiseries et pâtisseries industrielles, produits spécifiques pour enfants et même alimentation pour bébés) qui en mentionnent la concentration.

Certains fabricants omettent purement et simplement de signaler la présence de l’aspartam sur l’étiquette.

L’aspartam est une petite protéine composée de deux acides aminés, l’acide aspartique et la phénylalanine, et d’alcool méthylique (le méthanol, ou « antigel » présent quantitativement à hauteur de dix pour cent.

L’aspartam est un composé chimiquement instable qui à température corporelle libère le méthanol qu’il contient, méthanol qui se transforme lui-même en acide formique et formalhéhyde, deux molécules dont la toxicité est connue depuis trop longtemps pour pouvoir être remise en question (et pourtant aucun contrôle de dosage n’est jamais effectué par la répression des fraudes, sur les produits alimentaires ou pharmaceutiques contenant de l’aspartam).

Les symptomes de l’intoxication au méthanol sont parfaitement connus, allant de l’acidose métabolique aux troubles neurologiques évoquant certaines maladies auto-immunes comme la sclérose en plaque ou la fibromyalgie.

En milieu biologique et sous contrôle enzymatique, la phénylalanine se transforme en DKP (aspartylphénylalanine dikétopipérazine) provoquant migraines et céphalées, tumeurs cérébrales et de nombreuses pathologies neurologiques comme la perte des facultés cognitives, l’aggravation de la maladie d’Alzheimer, des troubles comportementaux (crises maniaco-dépressives, paniques suicidaires, violences) [Biogassendi.ifrance.com].

Parce qu’elle franchit la barrière hémo-méningée, la phénylalanine provoque également une baisse des taux de dopamine et de sérotonine (effet histamine-like), avec des répercutions immédiates sur le comportement, la régulation du sommeil, le besoin compulsif de consommer des hydrates de carbone…

La DKP semblerait aussi présenter un risque majeur de tératogénicité et de malformations congénitales à caractère de déficiences mentales.

Officiellement, la seule toxicité reconnue de l’aspartam concerne la phénylcétonurie, maladie génétique à transmission récessive portée par 2 % de la population humaine et due à une carence enzymatique (absence de l’hydrolase transformant la phénylalanine en tyrosine) empêchant l’assimilation de la phénylalanine.

La phénylcétonurie peut s’accompagner d’arriération mentale, de retards du développement physique, de troubles neurologiques et du comportement, de déficit de la pigmentation.

ALZHEIMER, UNE MALADIE ENVIRONNEMENTALE :

CONSEQUENCES THERAPEUTIQUES POSSIBLES, PREVENTION PAR L’ALIMENTATION, LA PHYTOTHERAPIE, L’OLIGO-THERAPIE, LA DETOXICATION PREVENTIVE

Pollution environnementale, aérienne, digestive, professionnelle, domestique…

Nous avons évoqué déjà à quel point notre milieu est saturé par les substances toxiques que nous inhalons, ingérons, absorbons par contact cutanéomuqueux, ou que nous recevons bon gré mal gré directement par injection…

Dans la rue, au travail, dans le cocon douillet de nos douces maisons protectrices – home, sweet home – mais saturé de métaux lourds, de composés halogénés, de dérivés benzéniques, de microparticules…

Jusqu’à nos salles de bains qui cachent la mort sous les jolies formes de nos flacons et tubes multicolores et chatoyants.

La place manque pour évoquer les multiples études qui confirment la toxicité neurologique de nombre de ces substances, toxicité multiforme qui implique l’étiologie environnementaliste de la maladie d’Alzheimer.

Mais il faudra attendre encore bien des années avant que le facteur toxique de la maladie d’Alzheimer ne soit reconnu comme étiologie principale par les pouvoirs publics, surtout si, comme tant d’éléments tendent à le souligner, l’intoxication vaccinale en est un des éléments principaux.

Décrite comme cancérigène dès 1896 par des chercheurs anglais, confirmée comme telle en 1966 par une étude sud-africaine, l’amiante n’a été interdite en France qu’en 1997.

101 années de tergiversations et de mauvaise foi !

Parce que la maladie d’Alzheimer est de toute évidence la résultante d’un phénomène toxique exercé sur un terrain prédisposé par la génétique et fragilisé par la sénescence, c’est par la prévention qu’il convient d’aborder le problème, une prévention qui de toute façon ne peut coûter plus cher que la mise en place de structures d’accueil et de soins, structures de plus en plus nombreuses, de plus en plus lourdes, de plus en plus complexes tant en terme de matériels que de personnel.

L’alimentation joue de toute évidence un rôle majeur dans le développement des maladies neurodégénératives, mais aussi dans les maladies cardiovasculaires, cancéreuse, immunitaires…

Rôle négatif des facteurs toxiques et carenciels, rôle positif des facteurs protecteurs, détoxiquants, anti-oxydants, immunostimulants, vitamines, oligo-éléments, acides gras insaturés (omegas 3, 6 et 9), principe phyto-actifs…

Une étude publiée en janvier dernier dans le Journal of Agriculture and Food Chemistry et portant sur les flavonoïdes du citron (les flavonoïdes sont des phyto-actifs fortement anti-oxydants) établit que « un régime riche en anti-oxydants pourrait aider à lutter contre les maladies dégénératives du cerveau ».

D’autres études, comme celle réalisée en 2004 par le Docteur Calon de l’UCLA (université californienne de Los Angelès), établissent qu’un régime riche en graisses animales saturées favorise la maladie, tandis qu’un régime riche en acides gras insaturés (les omegas trois du poisson) est un facteur de protection.

A l’examen de tous ces éléments – et il en existe d’autres, comme l’observation des peuples à grande longévité comme les crétois ou certains peuples himalayens – il semble évident que la prévention de la maladie d’Alzheimer, mais aussi des cancers, des maladies cardio-vasculaires, des allergies, des maladies auto-immunes, repose sur deux approches :

• pratiquer des cures de détoxication régulières

• acquérir des habitudes alimentaires équilibées et non toxiques.

Prévenir la dégénérescence cérébrale par la détoxication-revitalisation phytoactive, protocole de détoxication / revitalisation

1/ la détection de l’intoxication par les tests de laboratoire

La réalité de l’intoxication sera établie par divers tests de laboratoire, certains particulièrement fiables faisant appel aux techniques les plus innovantes en matière d’analyse biologique.

On retiendra tout particulièrement le dosage des porphyrines urinaires, indispensable pour évaluer le statut toxicologique du sujet.

Les porphyrines sont des composés biologiques synthétisés par toutes les cellules d’un organisme. Elles se combinent aux pigments respiratoires (hémoglobine et myoglobine), aux cytochromes de la chaîne respiratoire, aux cytochromes de la détoxication cellulaire (phase I). La chaîne métabolique des porphyrines étant très sensible à de nombreux toxiques, le dosage des différentes porphyrines dans les urines permet de :

• poser le diagnostic d’une intoxication

• mettre en évidence la toxicité des métaux dentaires et autres

• contrôler l’efficacité de la détoxication (par mesure de la diminution de l’effet toxique)

• mettre en évidence le rôle de l’intoxication dans le syndrome de fatigue chronique, de fibromyalgie, d’hypersensibilié chimique, des affections neuro-psychiatriques, des déficits immunitaires.

Laboratoire Philippe Auguste

Dr Nataf Robert

Avenue Philippe Auguste

75011 – Paris

01 43 67 57 00

programme formation en naturopathie :