La maladie d'Alzheimer - Partie 1

ALZHEIMER

Christophe Girardin Andréani,

INTRODUCTION

La maladie d’Alzheimer, par sa prévalence en hausse constante, qui devrait très rapidement atteindre 1 million de cas déclarés en France ; par l’insoutenable déchéance mentale et physique qu’elle entraîne ; par son issue fatale inéluctable ; par l’inefficacité des traitements ; par la lourdeur des soins et de l’accompagnement qu’elle implique ; dépasse de très loin le simple concept d’entité nosologique pour atteindre la dimension d’un problème sociologique aux répercutions multiples.

Quant à l’incidence de cette maladie – l’incidence annuelle mesure le nombre de nouveaux cas détectés chaque année – elle est en courbe ascensionnelle à pente croissante jusqu’à peut-être, et dans un avenir proche, faire d’Alzheimer la première cause, certes indirecte, de mortalité dans les pays industrialisés, avant les maladies cardio-vasculaires, avant le cancer.

Comme pour l’autisme ou les tumeurs malignes, quand la maladie frappe, et elle le fait parfois de façon très précoce, ce n’est pas seulement un individu qui est malade, c’est toute une famille qui souffre et qui solidairement doit faire face.

Mais parce que la maladie dans son évolution est longue – elle peut durer près de vingt années – et que l’état de dépendance des patients va en augmentant, la maladie d’Alzheimer est aussi une préoccupation sociale de premier plan, au même titre que la violence urbaine, la paix sociale et le chômage, les problèmes environnementaux (dont elle est peut-être d’ailleurs un des aspects les plus sombres parce qu’elle se solde par la perte annoncée de l’identité humaine individuelle, par une sorte de dilution progressive de la personnalité dans le néant).

Nicolas Sarkozy, dans son discours prononcé le 21 septembre 2007, dans le cadre de la journée mondiale Alzheimer et en préambule du « plan Alzheimer » présenté en novembre 2007, déclarait :

« J’ai le regret de constater que nous sommes toujours au début de cette maladie ».

Le Président de la République Française soulignait ainsi notre ignorance des causes réelles de la maladie, et notre incapacité à la soigner.

Pourtant, certains chercheurs proposent des pistes qui interpellent, mais encore négligées, comme le Dr Jean Seignalet, disparu en 2004, qui affirmait dans son magistral ouvrage « l’alimentation ou la troisième médecine » (Editions François-Xavier de Guibert, 2003) :

« Mon impression est que la nutrition de type originel (le régime hypotoxique) est remarquablement préventive des démences séniles ».

Et si la maladie d’Alzheimer n’était après tout qu’une pathologie environnementale, liée à la pollution du biotope et à nos mauvaises habitudes alimentaires, ne serait-il pas possible alors – non pas de la guérir une fois qu’elle s’est installée – mais de la prévenir en pratiquant des détoxications actives régulières, et en adoptant un régime alimentaire hypotoxique, détoxiquant, riche en antioxydants et en actifs végétaux protecteurs de nos cellules et de notre système immunitaire ?

Note :

Une étude épidémiologique réalisée par deux chercheurs américains, E.J. Schaefer et V. Bongard, publiée en novembre 2006 dans la revue « Archives of Neurology », établit que les sujets consommant du poisson au moins deux fois par semaine présentent des taux sanguins élevés de DHA (acide docosahexaénoïque, un acide gras de la famille des omegas trois). Ce taux élevé en omégas trois s’accompagne d’un risque de contracter une maladie d’Alzheimer réduit de 47% par rapport aux sujets ne consommant que peu ou pas de poisson.

Et si l’espoir résidait dans un changement de nos habitudes de vie, à commencer par un retour à une alimentation plus saine parce que plus naturelle ?

PREMIERE PARTIE, UN CONSTAT TERRIFIANT

Alzheimer, une épidémiologie galopante

La maladie d’Alzheimer, aussi appelée démence sénile type Alzheimer ou DSTA, est une maladie neurodégénérative ainsi dénommée en référence à Aloïs Alzheimer (1864-1915), médecin psychiatre et neuropathologiste allemand.

C’est lui qui, le premier, en 1906, a décrit au cours d’une autopsie les lésions anatomiques cérébrales propres à cette pathologie.

Rappelons pour mémoire qu’une démence est une perte progressive et irréversible des fonctions intellectuelles, et que si la maladie d’Alzheimer n’est pas le seul mécanisme pathologique répondant à cette définition, elle est de loin la plus répandue.

Considérée comme rare jusqu’au début des années soixante, cette maladie n’était en fait pas toujours diagnostiquée, les troubles qui la caractérisent étant attribués à d’autres causes morbides, voire même à un phénomène normal de sénescence.

Même si tous les cas n’étaient pas correctement diagnostiqués, on ne peut nier assister depuis quelques décennies à une incidence en perpétuelle accélération.

Une meilleure connaissance des symptômes et des mécanismes physiologiques permet aujourd’hui d’estimer à près de 900 000 les sujets atteints en France – 24 millions dans le monde – avec une incidence annuelle proche de 225 000 nouveaux cas dépistés.

Les signes cliniques

L’apparition des premiers troubles de la maladie d’Alzheimer sont souvent discrets, superposables à d’autres manifestations anodines et normales liées à l’âge.

Les troubles cognitifs (pertes de mémoire d’abord légères puis de plus en plus manifestes) s’associent progressivement à des troubles du comportement, de l’humeur, dont l’aggravation progressive conduit à la désociabilisation, à l’isolement, à la dépendance.

Et parce que le sujet conserve à ce stade initial la majeure partie de ses facultés intellectuelles, parce qu’il reste pour un temps conscient de sa déchéance, l’apparition de ces premières manifestations s’accompagne d’une immense détresse, tant pour le sujet que pour son entourage proche.

A un stade plus avancé de sa maladie, le patient entre dans un cycle inéluctable qui aboutira au décès, non par la maladie elle-même mais par ses conséquences indirectes : dénutrition, maladies infectieuses, le plus souvent urinaires ou pulmonaires (dues à des « fausses routes » et à l’inhalation de fractions alimentaires), complications de traumatismes (chocs crâniens, chutes)…

Aujourd’hui bien identifiées, les manifestations comportementales de la maladie ne se limitent pas à des perturbations cognitives :

• amnésie (perte de la mémoire), touchant d’abord des faits récents, puis de plus en plus anciens

• apraxie, qui est une difficulté croissance à exécuter des mouvements coordonnés (comme boutonner une chemise par exemple)

• aphasie, ou perte de la maîtrise du langage et des mots

• agnosie, la perte de reconnaissance des objets familiers (comme les panneaux routiers ou des symboles simples) pouvant aller jusqu’à la prosopagnosie qui est la perte de reconnaissance des visages familiers.

Alzheimer, une maladie individuelle et familiale évolutive

La maladie évolue en général sur une période de dix ans, entre l’identification de ses premières manifestations et le décès qui est son aboutissement ultime, toujours de façon indirecte.

Encore s’agit-il là d’une estimation moyenne, les cliniciens ayant observé des évolutions beaucoup plus rapides de l’ordre de deux ans, ou beaucoup plus lentes pouvant couvrir une vingtaine d’années.

Au fur et à mesure de l’aggravation des symptômes, les relations avec l’entourage s’altèrent de plus en plus, l’épreuve familiale s’alourdit jusqu’à l’insupportable.

Aux stades évolués de la maladie, le placement du sujet en centres d’accueil spécialisés est inévitable, tant pour la sécurité du malade que pour la protection des proches.

La première phase, caractérisée par des pertes de mémoire légères, passe souvent inaperçue des membres de l’entourage.

Le sujet tarde en général à consulter, même si les symptômes, dont il est le plus souvent conscient, génèrent inquiétude et angoisse.

Au cours de la phase deux, les pertes de mémoire s’aggravent, les repères spatiotemporels s’altèrent, l’entourage commence à prendre conscience du problème et à s’inquiéter.

La phase trois correspond à la phase ultime de la maladie.

Le sujet est désorienté, il a perdu tous ses repères, ainsi que le contrôle des réflexes physiologiques innés.

Incapable de s’alimenter seul et de gérer son hygiène corporelle, incontinent et confus, le patient peut être atteint de délires paranoïdes, de psychose, d’hallucinations… Il est en état de dépendance totale et ne reconnaît plus depuis longtemps ses proches.

Outre la perte progressive et programmée, inéluctablement programmée, d’un être cher, l’entourage désemparé doit subir en plus le spectacle de la déchéance intellectuelle et physique, dans un insupportable sentiment d’impuissance et souvent d’abandon.

Les altérations cellulaires physiologiques, la mort des neurones

Le diagnostic de certitude, définitif, ne peut être établi qu’après le décès du sujet, par autopsie.

Les lésions neurologiques, évidentes par l’observation, concernent des altérations localisées au niveau du cortex cérébral. Celui-ci est constitué par les neurones ou cellules nerveuses, c’est-à-dire la substance grise (par opposition à la substance blanche constituant les zones sous corticales).

Touchant les corps cellulaires des neurones, les lésions sont soit extracellulaires, soit intracellulaires.

Au niveau intracellulaire, les neurones contiennent une structure complexe, les microtubules, dont la cohésion est assurée par des protéines dites « tau ».

Dans un contexte physiologique normal, ces protéines tau se détachent régulièrement et sont dégradées dans le cytoplasme.

Dans le contexte Alzheimer, les protéines Tau détachées sont incomplètement dégradées, elles s’associent en neurofibrilles qui bloquent le fonctionnement normal du neurone et finissent par en provoquer la mort.

Un phénomène presque similaire se produit au niveau extracellulaire où d’autres protéines, dites amyloïdes, se détachent des membranes cellulaires pour intégrer le milieu extracellulaire où elles ne sont plus dégradées comme ce devrait être le cas.

Elles s ‘assemblent en « plaques bêta-amyloïdes » et étouffent les neurones, provoquant elles aussi leur dysfonctionnement et leur mort.

L’apparition de ces plaques séniles signe le début irréversible de la maladie – du moins à ce stade de nos connaissances.

Les plaques amyloïdes, une fois constituées, libèrent des molécules type peroxyde (H2O2), fortement oxydantes, qui exercent leur effet délétère directement sur les neurones dont on sait qu’ils sont particulièrement sensibles aux radicaux libres.

Certains anatomopathologistes ont également mis en évidence des taux anormalement élevés d’aluminium dans les encéphales touchés par la maladie d’Alzheimer, ainsi qu’une diminution marquée des taux d’acétylcholine, substance indispensable au fonctionnement cérébral et à la communication interneuronale.

Même si ces manifestations physiologiques sont bien établies, et même si des mécanismes génétiques, inflammatoires, enzymatiques, oxydatifs et toxicologiques ont été identifiés, on ne connaît toujours pas les facteurs étiologiques précis qui aboutissent à ces lésions.

Les facteurs de risque

La maladie d’Alzheimer, qui connaît une forme familiale héréditaire (5% des cas seulement) est surtout une pathologie sporadique donc qui peut toucher indifféremment chacun d’entre nous.

Le risque n’est cependant pas égal pour tous, et certains facteurs semblent prédisposer au déclenchement de la maladie :

• le facteur âge est prédominant, même si l’épidémiologie semble indiquer une précocité de plus en plus grande de l’apparition des premiers symptômes ; en France, l’étude dite « PAQUID », pour « Personnes Âgées QUID ? », réalisée de 1988 à 2001, établit que 18% des sujets dépassant 75 ans sont concernés par le syndrome Alzheimer ;

• un régime alimentaire pauvre en omega trois et en anti-oxydants

• des antécédents de traumatismes crâniens ou de dépression

• des antécédents familiaux

• un milieu socioculturel défavorisé

• une faible activité cérébrale (les cruciverbistes, les grands lecteurs et les joueurs de scrabble, les adeptes de la spéculation intellectuelle pourraient dans une certaine mesure être relativement protégés par rapport aux « accros » de la télévision, cette dernière semblant peu solliciter l’intellect),

• l’arthrite, l’hypertension,

• le tabagisme et l’alcoolisme,

• l’isolement affectif et la désociabilisation.

Les facteurs de prévention

Les études épidémiologiques, comme la célèbre étude canadienne « Nun study », littéralement « étude sur les nonnes », débutée en 1986 et portant sur une population de religieuses vivant dans la relative autarcie d’un couvent, statistiquement moins touchées par la maladie d’Alzheimer que la moyenne de leur pays, ont permis d’établir qu’une activité cérébrale régulière, stimulant les fonctions cognitives, jouait un rôle protecteur.

De même, une activité physique elle aussi régulière, une alimentation riche en omegas trois, en anti-oxydants, et pauvre en graisses saturées, sont également des facteurs de prévention.

Le diagnostic

Le diagnostic de certitude ne peut être établi qu’à l’autopsie.

Or, comme la prise en charge des malades atteints d’Alzheimer nécessite un diagnostic précoce, condition sine qua none pour avoir une chance d’obtenir un semblant de résultat, il est fondamental de disposer d’outils de dépistage et d’identification performants et fiables.

En effet, tous les cliniciens s’accordent à dire que pour que les traitements – qu’ils soient allopathiques ou d’encadrement psychothérapique – aient une chance de ralentir l’évolution de la maladie, il est indispensable que leur mise en oeuvre se fasse le plus tôt possible.

L’ensemble des troubles peut être évalué par le test dit de Folstein, ou MMSE (Mini Mental State Evaluation), mesuré sur une échelle de 30 points et qui s’il est inférieur à 24 établit une forte probabilité de démence.

Ce test peut être complété par celui de l’horloge, qui mesure la dextérité, et le test de rappel, qui permet d’évaluer une éventuelle amnésie.

En dehors de ces tests simples, la technologie médicale dispose d’outils performants mais insuffisants à ce jour pour établir un diagnostic de certitude :

• l’IRM, qui permet de visualiser une éventuelle diminution de volume de certaines zones corticales comme l’hippocampe, ou d’éliminer d’autres pathologies (AVC, tumeurs, hématomes) ;

• la tomographie à émission de positons, qui grâce à des traceurs radioactifs permet d’investiguer le métabolisme spécifique de certaines zones cérébrales ;

• le dosage dans le LCR (liquide céphalorachidien) des protéines tau ou bêta-amyloïdes

• le dosage sérique de la cyanocobalamine (vitamine B12), de l’acide folique (vitamine B9) et l’investigation du métabolisme thyroïdien par dosage des taux hormonaux circulants, ce qui permet d’établir le diagnostic différentiel avec des démences réversibles causées par les carences vitaminiques et l’hypothyroïdie.

La société allemande Siemens a mis au point en 2007 un nouvel appareil, le TEP-IRM, associant IRM et tomographie à positons, dont il existe à ce jour deux prototypes. L’un installé à l’Université de Tûbingen (Allemagne), l’autre à l’Université du Tennessee (USA).

L’utilisation systématique future de cet appareil dans les cas de troubles neurologiques même mineurs permettrait sans aucun doute d’établir un diagnostic fiable et précoce de la maladie d’Alzheimer, donc de faire face de façon plus efficace à son évolution.

Les chercheurs canadiens, notamment ceux de l’Institut Universitaire de Santé Mentale Douglas, travaillent aujourd’hui sur la précocité du diagnostic, seule garantie pour l’obtention de réponses positives aux traitements permettant de ralentir l’évolution de la maladie.

Le test MOCA (Montreal Cognitive Assessment, créé à Montréal), est un outil d’évaluation accessible à tous, proche dans sa conception du test de Folstein (MMSE) et disponible sur le site Internet : www.mocatest.org.

Les traitements actuels et les nouvelles perspectives

Aujourd’hui, ni les médecines traditionnelles, ni les thérapies alternatives ne peuvent revendiquer la guérison de la maladie d’Alzheimer.

L’espoir réside d’abord dans la prévention, et certaines recherches dont nous allons parler sont prometteuses, ensuite dans une prise en charge précoce de la maladie qui peut-être permettra d’en retarder considérablement le processus évolutif, par des thérapies chimiques et psychologiques associées.

La tâche des professionnels de santé et des structures d’accueil s’oriente donc dans plusieurs directions :

• essayer de mettre au point des outils diagnostics efficaces dès le début de la maladie

• ralentir le développement des pathologies

• traiter ou essayer de traiter les symptômes associés à la maladie (anorexie, angoisse, agitation, agressivité)

• traiter et prévenir les effets secondaires de la maladie (traumatismes, infections, incontinence, dénutrition…)

• encadrer du mieux possible les malades et leur famille, en développant l’aspect conseil et formation (pour les proches) et soutien psychologique (pour les proches et les malades).

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